Le diabète peut affecter le
tube digestif à tous les niveaux. Les
troubles du transit, altèrent avant tout la qualité de vie des malades chez les
diabétiques.
L’équilibre glycémique a un
effet direct sur la motricité digestive par des mécanismes mal élucidés, au
moins partiellement hormonaux. Quand la glycémie s’élève au-dessus de 8 mmol/L la motricité antro-pyloro-duodénale
(intestins) est altérée. L’hyperglycémie contribue également à l’agression des
neurones entériques en induisant un stress oxydatif et une apoptose qui
affectent les voies métaboliques intracellulaires et le fonctionnement de la
glie (Tissu de soutien du système nerveux). Ces effets de l’hyperglycémie
contribuent à la fois aux troubles moteurs et sensitifs digestifs observés chez
les diabétiques.
Ces sécrétions hormonales
anormales contribuent aux troubles de la motricité et de l’absorption. Le rôle
d’une réduction du pool des cellules sécrétant de la ghréline est notamment mis en avant.
La ghréline est une hormone digestive qui stimule l’appétit : son
taux est élevé avant les repas et diminue à mesure que l'estomac se remplit.
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Le mauvais équilibre
glycémique, qui peut être favorisé par l’existence d’une gastroparésie, est un
élément majeur dans la survenue de la gastro-entéropathie diabétique.
La gastroparésie
est un trouble fonctionnel
digestif, généralement chronique, caractérisé par un ralentissement de la
vidange de l'estomac, en l'absence de tout obstacle mécanique. Souvent
chronique, la gastroparésie peut entraîner des effets
secondaires dangereux.
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Les conséquences du diabète
sur le tube digestif et l’augmentation d’incidence de la maladie vont amener
les hépato-gastroentérologues
à être de plus en plus confrontés aux conséquences digestives de la maladie diabétique.
Sur le plan digestif, la neuropathie
autonome se traduit avant tout par une gastroparésie et des troubles
du transit, constipation
ou diarrhée. L’atteinte autonome provoque aussi des troubles
cardio-vasculaires (tachycardie de repos, incapacité de s’adapter à l’effort,
hypotension orthostatique), des troubles de l’érection, une mauvaise adaptation
pupillaire à l’obscurité, une dysurie (Difficulté à uriner) et une incapacité à
ressentir correctement les symptômes d’une hypoglycémie.
La gastroparésie peut être
paucisymptomatique (Qui présente très peu de symptômes) et les
vomissements sont souvent absents. Dès lors, il est important d’évoquer la
gastroparésie devant des signes indirects : perte de poids mal comprise,
symptomatologie de reflux gastro-œsophagien mal contrôlée par un traitement
anti-sécrétoire bien suivi, difficultés d’équilibration du diabète.
Traitement :
Les symptômes digestifs sont
souvent intriqués ce qui rend le diagnostic difficile. Fréquemment un
traitement symptomatique doit être associé à la restauration de l’équilibre
glycémique pour améliorer la symptomatologie et éviter que l’atteinte digestive
soit par elle-même source de déséquilibre du diabète.
Dans le diabète de type 2, la
gastroparésie favorise la mauvaise biodisponibilité des antidiabétiques oraux,
source d’hyperglycémies.
La première ligne de mesures
s’appuie sur des recommandations hygiéno-diététiques (fragmentation de la prise alimentaire, réduction
de la fraction lipidique et de l’apport en fibres), la suppression les
médicaments ralentissant la vidange gastrique, la normalisation de la glycémie
et le recours aux prokinétiques (médicament utilisé pour stimuler la
motilité intestinale (prokinétique) en cas de gastroparésie).
Les données
physiopathologiques les plus récentes, mettant en avant le rôle du microbiote et la perméabilité intestinale
accrue offrent de nouvelles cibles thérapeutiques.
Les modifications
du microbiote intestinal qui peuvent conduire à l’apparition d’un diabète de
type 2.
- Une augmentation
de la perméabilité intestinale est mise en cause dans l’apparition du diabète 1 et 2 mais
également dans celle de la gastro-entéropathie (une perte excessive de
protéines plasmatiques dans le tube digestif)
du diabétique. Ces anomalies précèdent l’apparition des symptômes digestifs.
-Des modifications du
microbiote existent au cours du diabète, avec notamment une diminution des
Bactéroidetes (Les Bacteroides se reconnaissent facilement à l'action
favorisante que la bile exerce sur leur croissance) et une augmentation des Firmicutes. Ces
modifications paraissent favorisées par un apport alimentaire lipidique élevé.
Les changements dans l’écosystème intestinal pourraient également jouer un rôle via la modification des acides
biliaires endo-luminaux qu’ils entraînent. Lorsque des troubles moteurs
intestinaux apparaissent, une pullulation microbienne est souvent détectée.
- Réduction de l’hyperglycémie chronique Un
meilleur équilibre glycémique est important pour stabiliser voire faire
régresser les signes de la neuropathie autonome. Son obtention est cependant
rendue très difficile par la gastroparésie elle-même.
Le
Dompéridone (Motilium®, Biperidys®) est devenu le traitement de première
intention dans la gastroparésie diabétique.
En conclusion : l’hyperglycémie est due aux changements de microbiote, perméabilité intestinale et troubles hépatiques, la
régulation de ces derniers contribue à stabiliser le diabète et la neuropathie.
L’apport en fibres :
je vous recommande les fibres solubles et insolubles qu’on trouve en quantité
suffisante dans les sons de blé et d’avoine.
- le son de blé permet au corps de réguler plus facilement les variations des taux
d’insuline et protège les parois intestinales.
- Le son d’avoine est
reconnu pour sa richesse en fibres solubles, se dissoudre dans les intestins et
se mélangent avec les aliments tout en empêchant de nombreux glucides et lipides de transiter vers le sang.
Amicalement à vous !
Mustapha
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Mustapha
Laouedj
Conseiller
en phytothérapie et herboriste
Consultation
gratuite sur rendez-vous au :
Tél :
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Adresse :
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A côté
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