Homocystéine ?...cause de graves maladies.

 

- qu’est ce que l’homocystéine ? - Quelles conséquences de l’ homocystéine ? -comment traiter l’ homocystéine naturellement ?

L’homocystéine est un acide aminé soufré responsable de l'inflammation dans les tissus.

Des taux élevés d'homocystéine dans le sang (hyperhomocystéinémie) ont été associés avec certaines pathologies, cardiaques, neurologiques, rhumatismales ou psychiatriques.

Même si des taux élevés d'homocystéine ont été détectés chez des sujets atteints d'affections cardiovasculaires, la réduction des niveaux d'homocystéine ne diminuerait pas le risque cardiovasculaire ni la mortalité, d'après la collaboration Cochrane

Il s'agit d'une substance pro-inflammatoire dont le rôle dans l'athérosclérose a été suspecté en 1969 par McCully.

L’homocystéine est la principale cause des accidents cardiovasculaires (infarctus ou AVC). Selon le  Dr Kilmer MC CULLY. Elle est ainsi un facteur indépendant de risque d'infarctus du myocarde qui persiste chez les sujets de grand âge.

L’hyperhomocystéinémie serait un facteur de risque pour la maladie d'Alzheimer, le défaut de fermeture du tube neural, les troubles dépressifs ainsi que pour la schizophrénie.

Autre classification:

• 9 µmol·l^-1 = hyperhomocystéinémie légère ;
• 11–25 µmol·l^-1 = hyperhomocystéinémie modérée ;
• 25–50 µmol·l^-1 = hyperhomocystéinémie intermédiaire ;
• 50–500 µmol·l^-1 = hyperhomocystéinémie sévère.

L’hyperhomocystéinémie est associée à l'augmentation de l'incidence de thrombose et de maladies cardio-vasculaires qui sont plus fréquentes chez les personnes avec un niveau d'homocystéine supérieur à 6 µmol/L.

Plus le taux d’homocystéine est élevé, plus le risque de souffrir d’une maladie cardiovasculaire est grand.

Inversement, plus le taux d’homocystéine est faible, et mieux l’on va se porter. Il n’y a pas de seuil plus bas où l’homocystéine devient acceptable. Il faut le maintenir au niveau le plus bas (INFERIEUR à 7 micromoles/litre).

Chez les sujets âgés, la relation entre accident vasculaire cérébral(AVC) et l’hyperhomocytéine persiste, constamment associée à des taux bas de vitamine B12 et de folates (vitamine B 9).

Des carences en acide folique (vitamine B9), pyridoxine (B6) et cobalamine (B12) peuvent entraîner des niveaux élevés d'homocystéine dans le sang (hyperhomocystéinémie)

 

Pourquoi vous n’avez jamais entendu parler de  l’homocystéine ?

Car l'homocystéine est souvent passée sous silence par l’industrie pharmaceutique.

La raison ? 

S’attarder sur ce facteur de risque cardiovasculaire serait → X Non rentable X

Pourtant, réguler son taux dans votre sang semble être une question de vie ou de mort au sens propre du terme.

Agression en bande organisée dans vos artères :

 

Lorsque votre taux d'homocystéine est trop élevé, les acides aminés lacèrent les parois de vos artères, comme les griffes d’un chat sur le tissu du canapé.  En plus de ça, un taux élevé d'homocystéine épaissit le sang. Le risque de formation de caillot dans votre sang augmente. Pire, ces molécules néfastes favorisent la détérioration de vos plaquettes sanguines.   - Une lithiase vésiculaire semble plus fréquente. Et autres problèmes, comme citer ci-dessus. C’est un véritable acte de vandalisme qui se déroule à votre insu dans votre réseau sanguin.  Résultat, votre sang est de moins bonne qualité et le risque d’accident cardiaque peut augmenter en flèche.  C’est d’ailleurs la conclusion d’une étude qui a révélé qu'un taux d'homocystéine élevé multipliait par 4,5 le risque de troubles cardiovasculaires et de mortalité. Mécanisme : Normalement, notre organisme transforme l’homocystéine en cystéine, ou en méthionine de nouveau. Cette transformation est appelé  «  méthylation ».

Si une méthylation (modification chimique effectué par les enzymes) faible, est non seulement responsable des taux élevés d’homocystéine, mais elle constitue aussi un des problèmes clés, sous-jacents à certaines maladies dégénératives, particulièrement certains cas de cancers et de maladies d’Alzheimer ; l'athérosclérose des jambes

Les enzymes nécessaires à la décomposition de l’homocystéine en cystéine, ou en méthionine de nouveau, requièrent de l’acide folique, ainsi que les vitamines B6 et B12.

L'enzyme méthylènetétrahydrofolate réductase permet la destruction de l'homocystéine. Cet enzyme utilise comme cofacteur la vitamine B9. On la trouve dans la rate, les ganglions lymphatiques et la moelle osseuse.

Lorsque le taux de folates apporté par l’alimentation est bas, l’enzyme ayant une activité réduite ne transforme pas intégralement le peu de folates d’où une augmentation en homocystéine.

L’hypothèse de l’Homocystéine

En 1969 Kilmer McCully, médecin diplômé d’Harvard, découvre chez des enfants victimes de crises cardiaques qu’un défaut génétique les empêchait d’assimiler la vitamine B. Or une carence en vitamine B fait grimper le taux d’homocystéines dans l'organisme.

Kilmer pense que les plaques qui se forment dans les artères apparaissent quand le taux d’homocystéine est trop élevé.

Pour vérifier sa théorie il injecte de l’homocystéine à des lapins… Et il ne fallut que 3 semaines pour observer des bouchons se former dans leurs artères.

 

Si nous accusons une carence de ces nutriments, le taux d’homocystéine augmente.

Une autre cause importante : La suralimentation.

L’ingestion régulière d’une quantité de nourriture supérieure à la ration nécessaire pour l’entretien de l’organisme est néfaste à la santé. La suralimentation chronique prédispose à l’obésité et a des effets métaboliques délétères.

Comment réduire le taux  de l’homocystéine ?...à suivre.

Amicalement à vous !

Mustapha.L