Le déséquilibre du microbiote
produit des métabolites (ex:
imidazole propionate (ImP)) qui interfèrent directement
avec l'action de l'insuline.
Le propionate d'imidazole (ImP) est un métabolite dérivé de l'histidine
et produit par le microbiote intestinal. Il est associé à une altération de la
signalisation de l'insuline, au diabète de type 2, aux maladies
cardiovasculaires et à la neurotoxicité. Parmi les principales bactéries
productrices d'ImP figurent : Aerococcus urinae, Streptococcus mutans
et Eggerthella lenta, dont les concentrations sont souvent élevées chez les
personnes atteintes.
Les bactéries productrices d’ImP possèdent souvent des homologues
« Y » ou « M » de l’UrdA, notamment : Aerococcus urinae,
Streptococcus mutans, Anaerococcus prevotii, Adlercreutzia quolifaciens,
Eggerthella lenta, Lactobacillus paraplantarum, Brevibacillus laterosporus et
Shewanella oneidensis.
L’entérotype
Bacteroides 2 et diverses espèces de Lactobacillus (par exemple, L. gasseri, L.
fermentum) sont positivement corrélés à des taux d’ImP plus élevés.
Les bactéries
intestinales transforment l’histidine alimentaire en propionate d’imidazole,
dont le taux peut être élevé chez les personnes ayant de mauvaises habitudes
alimentaires et une diversité microbienne réduite.
Voici les points clés
concernant le propionate
d'imidazole :
·
Origine : Produit dans le côlon par certaines
bactéries du microbiote intestinal, en particulier lorsque l'alimentation est
déséquilibrée (faible en fibres, riche en graisses), à partir de l'histidine
alimentaire, en particulier via l'enzyme urocanate réductase (UrdA).
·
Lien avec le diabète/Cœur : Des taux élevés
d'ImP sont retrouvés dans le plasma de patients atteints de pré-diabète ou de
diabète de type 2 (DT2) et de maladies cardiovasculaires.
·
Mécanisme d'action : L'ImP altère la
tolérance au glucose et provoque une insulinorésistance (le
corps devient moins sensible à l'insuline) en perturbant la voie de signalisation de l'insuline
(protéine IRS1), ce qui empêche l'insuline de fonctionner correctement.
·
Facteurs d'influence : Une alimentation déséquilibrée entraîne une
altération de la composition du microbiote (dysbiose), ce qui favorise la
production de cette molécule. Un régime de type occidental, faible en
fibres et riche en graisses, favorise la production de ce métabolite,
contrairement au régime méditerranéen.
·
Autres pathologies : Au-delà du diabète, le propionate d'imidazole est également
associé à des maladies cardiovasculaires, à l'inflammation intestinale et à
l'obésité.
Il a également été
identifié comme une neurotoxine produite par Streptococcus mutans,
potentiellement impliquée dans la maladie de Parkinson.
En résumé, le propionate d'imidazole est une molécule clé
reliant la composition du microbiote intestinal au métabolisme de l'hôte,
l'alimentation et la santé métabolique, jouant un rôle néfaste dans le
développement de l'insulinorésistance, où une forte concentration est un
marqueur de risque.
Voici les éléments clés concernant son rôle et les pistes de recherche pour le contrer :
Impact de l'ImP sur la santé :
- Maladies
métaboliques : L'ImP
perturbe la signalisation de l'insuline et la tolérance au glucose, contribuant
ainsi au diabète de type 2.
- Neurotoxicité :
Un lien a été établi avec la maladie de Parkinson. La bactérie Streptococcus
mutans, porteuse du gène urdA, a été identifiée comme un producteur clé
dans l'intestin, pouvant induire une Neurotoxicité dopaminergique et des
symptômes parkinsoniens.
- Santé
cardiovasculaire : L'ImP
est associée à l'athérosclérose, à l'insuffisance cardiaque et à une mortalité
accrue.
- Fonctions cérébrales : Un taux systémique élevé d'ImP
peut impacter l'activité cérébrale, entraînant des comportements liés au stress
et une alimentation émotionnelle(=est le
fait de manger en réponse à des émotions (stress, tristesse, ennui, joie)
plutôt qu'à une faim physique).
·
Mécanisme de toxicité : L'ImP passe dans le sang et bloque l'action de l'insuline,
empêchant la régulation du sucre (hyperglycémie). Il est également associé à
l'athérosclérose (inflammation vasculaire) et potentiellement à des maladies
neurodégénératives comme Parkinson.
·
Association avec l'alimentation : Des niveaux élevés de propionate d'imidazole sont associés à une
mauvaise alimentation (alimentation déséquilibrée, pauvre en fibres).
Potentiel thérapeutique : Les recherches suggèrent que le ciblage de l’axe ImP–I1R
pourrait contribuer à la prise en charge du développement des plaques
d’athérosclérose et d’autres complications métaboliques.
Pistes thérapeutiques :
Modification du microbiote : L'objectif est de réduire la présence des bactéries
produisant l'ImP.
Inhibition enzymatique : La recherche vise à développer des traitements
capables de bloquer l'enzyme (urocanate réductase ou UrdA) que ces bactéries
utilisent pour produire le propionate d'imidazole.
Prévention : Une alimentation saine et variée est la
principale recommandation actuelle pour enrichir le microbiote et limiter la
formation de ce métabolite.
Voici les informations clés concernant le blocage de
cette enzyme(UrdA) :
·
Rôle de l'enzyme (UrdA) : Il s'agit d'une enzyme bactérienne
flavin-dépendante qui réduit l'urocanate en propionate d'imidazole (ImP) dans
l'intestin.
Intérêt thérapeutique : L'inhibition d'UrdA vise à réduire les niveaux
de propionate d'imidazole, qui est un "messager toxique" capable
de franchir la barrière hémato-encéphalique (cerveau), d'activer mTORC1 et de
provoquer la mort des neurones dopaminergiques, en plus de favoriser la
résistance à l'insuline.
Rôles principaux de
mTORC1 :
·
Synthèse des protéines et croissance : mTORC1 active la
traduction des protéines nécessaires à la croissance et à la prolifération
cellulaire en phosphorylant des substrats clés.
·
Capteur de nutriments : Il s'assemble à la
membrane du lysosome en réponse à la disponibilité des acides aminés, de
l'oxygène et de l'énergie.
·
Métabolisme énergétique : mTORC1 régule la balance énergétique en
contrôlant l'activité mitochondriale et le métabolisme des lipides.
·
Inhibition de l'autophagie : Il réprime le processus
de recyclage cellulaire (autophagie) lorsque les nutriments sont abondants.
·
Régulation centrale : Il est impliqué dans
l'hypothalamus pour la régulation de la prise alimentaire et du poids
corporel.
Facteurs favorisant l'activation (à court terme ou
chronique) :
·
Ingestion de protéines : Augmente le taux
d'acides aminés, activant mTORC1.
·
Exercice physique : Peut stimuler mTORC1, surtout s'il est suivi
d'un apport en nutriments.
·
Insuline : Élévation postprandiale.
Mais attention :
Le dysfonctionnement de mTORC1 est fréquent dans les
cancers, le diabète et les maladies neurodégénératives, ce qui en fait une
cible thérapeutique majeure.
L'hyper-activation de mTORC1 est
impliquée dans plusieurs maladies (mTORpathies), notamment les cancers,
l'épilepsie, l'autisme, les retards mentaux, l'obésité et la stéatose hépatique.
Excès de nutriments (acides
aminés) : Une
alimentation trop riche, notamment en protéines (leucine), stimule
fortement et continuellement mTORC1, ce qui peut mener à des pathologies
métaboliques.
|
La leucine est un acide aminé essentiel ramifié (BCAA) crucial pour la
synthèse des protéines musculaires et la réparation tissulaire. Elle active la voie mTOR, stimulant
la croissance musculaire et limitant la dégradation après l'effort. Présente
dans les aliments protéinés (viandes, produits laitiers, soja), elle est
essentielle car le corps ne la produit pas. ·
Sources alimentaires : Les meilleures
sources incluent le parmesan, le gruyère, le thon, le bœuf, le veau, la
morue, le poulet, le soja, les pois cassés et les graines de courge. ·
Santé : Aide à la régulation de la
glycémie et à la cicatrisation |
Il est à noter que l'activation constitutive et
chronique de mTORC1 est souvent observée dans les cellules cancéreuses
et est associée au vieillissement, tandis que son inhibition (par la
rapamycine) peut ralentir ces processus.
NB : en cas
de carence énergétique ou par certaines molécules naturelles,
l'AMPK est activée et inhibe mTORC1.
·
Approche microbiologique : Étant donné qu'il
s'agit d'une enzyme produite par des bactéries spécifiques (ex: S.
mutans), des stratégies ciblant ces bactéries intestinales sont également
envisagées pour diminuer l'activité de l'UrdA.
En résumé, bloquer l'UrdA consiste à cibler une voie
métabolique de la flore intestinale pour empêcher la formation d'un
sous-produit.
A suivre : L'enzyme UrdA (urocanate
réductase) causant le diabète…
Amicalement à vous !
Ch.Mustapha Laouedj : Conseiller
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