L'enzyme UrdA (urocanate réductase) est une enzyme microbienne
dépendante de la flavine, souvent présente dans le microbiote intestinal (notamment chez Lactobacillus
plantarum,…etc), qui joue un rôle dans la métabolisation de
l'histidine. Elle est de plus en plus étudiée pour son rôle potentiel dans des
maladies métaboliques et neurodégénératives.
Lactobacillus
plantarum (notamment
la souche WCFS1) est une
bactérie lactique probiotique courante qui utilise l'enzyme UrdA
(urocanate réductase), encodée par le gène urdA, pour convertir l'urocanate en
imidazole propionate (ImP). Ce métabolite (ImP)
est associé à l’insulinorésistance, au diabète de type 2 et aux maladies cardiométaboliques, faisant de cet axe bactérien
une cible thérapeutique.
Points clés sur L. plantarum et l'enzyme UrdA :
·
Fonction de l'enzyme UrdA : Elle catalyse la réduction de l'urocanate en dihydrourocanate
(imidazole propionate) via la voie de l'histidine.
·
Impact métabolique : L'imidazole propionate produit par L. plantarum dans
l'intestin peut altérer la signalisation de l'insuline et nuire à la tolérance
au glucose.
·
Potentiel pathologique : Une forte abondance de bactéries intestinales possédant urdA est
corrélée à des troubles métaboliques.
Par conséquent, l'enzyme UrdA de la bactérie intestinale
*Lactobacillus plantarum* souche WCFS1 pourrait contribuer à la pathogenèse du
diabète de type 2 en produisant le métabolite microbien dihydro-urocanate.
Divers
La souche WCFS1 de L. plantarum est significativement plus
abondante chez les sujets atteints de diabète de type 2 (DT2) que chez les
sujets ayant une tolérance normale au glucose (TNG)
Voici les points clés
concernant l'enzyme UrdA :
- Fonction biochimique : UrdA catalyse la
réduction à deux électrons de l'urocanate en dihydrourocanate (aussi appelé
imidazole propionate ou ImP).
- Lien avec le diabète
de type 2 : L'imidazole
propionate (ImP), produit par cette enzyme, est présent à des concentrations
plus élevées chez les personnes atteintes de diabète de type 2. Cet acide aminé
altère la tolérance au glucose et la signalisation de l'insuline.
- Lien avec la maladie
de Parkinson : Des
études récentes suggèrent une abondance accrue d'UrdA dans le microbiome
intestinal de patients atteints de la maladie de Parkinson. Le métabolite ImP
produit peut passer dans la circulation sanguine, franchir la barrière
hémato-encéphalique et impacter les neurones dopaminergiques.
Recherche
structurale : Des travaux de
cristallographie ont permis d'obtenir des structures à haute résolution de
l'UrdA afin de comprendre son mécanisme catalytique et de concevoir des
inhibiteurs, potentiellement pour traiter le diabète de type 2.
*En résumé, UrdA est
une enzyme bactérienne intestinale qui transforme l'urocanate en imidazole
propionate (ImP), un métabolite lié à une diminution de la sensibilité à
l'insuline et potentiellement à la pathogenèse de la maladie de Parkinson.
…autres bactéries productrices de l’urocanate
réductase (UrdA) :
- Des
chercheurs sud-coréens ont identifié un suspect inattendu : Streptococcus mutans,
la bactérie responsable des caries, qui représente près de 40 % de notre flore
buccale et pourrait jouer un rôle clé dans le développement de la maladie.
Une fois dans
l’intestin, cette bactérie se met à produire une enzyme spécifique
appelée urocanate
réductase (UrdA pour les intimes).
-
la bactérie E. coli produisant également l’UrdA
Résumé :
Cette enzyme génère un métabolite, l’imidazole propionate (ImP). Et
c’est là que ça devient vraiment problématique. L’ImP passe dans la circulation
sanguine, franchit la barrière hémato-encéphalique, cette protection naturelle
qui filtre ce qui entre dans notre cerveau, et atteint directement les neurones
dopaminergiques…ImP attaque les neurones dopaminergiques.
Bon à savoir :
D’autres
bactéries buccales sont d’ailleurs suspectées. Porphyromonas gingivalis,
impliquée dans les maladies parodontales, produit une enzyme appelée gingipaïne qui
peut elle aussi se retrouver dans la circulation sanguine.
On a retrouvé des traces de gingipaïne dans le cerveau de patients
parkinsoniens. Cette enzyme provoque une inflammation chronique
et pourrait, elle aussi, favoriser l’agrégation anormale d’alpha-synucléine.
Inhibition de l'enzyme UrdA :
Approche thérapeutique : Cibler UrdA pour inhiber son activité
enzymatique est une stratégie prometteuse pour réduire la production d'ImP par
le microbiote intestinal et potentiellement traiter le diabète de type 2.
En résumé, il n'existe pas de médicament
"inhibiteur d'UrdA" largement commercialisé à ce jour, mais des
recherches actives sont en cours pour développer des composés ciblant cette
enzyme bactérienne afin de réguler les maladies métaboliques.
Ingénierie génétique : Des chercheurs ont créé
des souches de L. plantarum avec le gène urdA inactivé
pour limiter la production d'ImP, visant des applications probiotiques plus
saines.
Approche microbiologique : Étant donné qu'il
s'agit d'une enzyme produite par des bactéries spécifiques (ex: S.
mutans), des stratégies ciblant ces bactéries intestinales sont également
envisagées pour diminuer l'activité de l'UrdA.
En résumé, bloquer l'UrdA consiste à cibler une voie
métabolique de la flore intestinale pour empêcher la formation d'un
sous-produit.
*Comment éliminer le
Streptococcus mutans ?
Le traitement antiseptique à
la chlorhexidine est très efficace pour détruire ces bactéries.
*Quelle huile essentielle tue le
streptocoque mutans ?
Les huiles essentielles de cannelle, de
citronnelle, de cèdre, de clou de girofle et d'eucalyptus présentent des
propriétés antibactériennes contre Streptococcus mutans. L'huile essentielle de
cannelle s'est révélée la plus efficace contre cette bactérie, suivie des
huiles essentielles de citronnelle et de cèdre.
A suivre :
L'inflammation de bas grade …quels traitements ?
Amicalement à vous !
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